中的心点：
PRMT1高传达通过闭环R972/973处的FLT3磷酸化确保MLL-r ALL细胞膜活和栖息于。
PRMT1抑制可弱化半胱氨酸转移酶抑制剂放射治疗对MLL-r ALL的清空。
发作仍是 MLL 缩合 (MLL-r) 的急性淋巴细胞膜肺炎 (ALL) 放射治疗挫败的主要情况，发作情况主要是正因如此化疗或凋亡放射治疗后耐药性克林的持续存在。因此，具体MLL-r ALL潜在的确保程序对于合作开发新的有效放射治疗至关重要。
PRMT1，可在组蛋白质/非组蛋白质上沉积呈现出不对称苯甲酸一氧化氮标记，据报道在各种癌症中的所致传达。
PRMT1在MLL-r ALL细胞膜中的高传达
在该深入研究中的，深入研究医护人员断定PRMT1在MLL-r ALL细胞膜中的的传达水平升高，并证明了PRMT1抑制可显着抑制肺炎细胞膜的栖息于和活。
抑制PRMT1可抑制肺炎细胞膜的栖息于和活
在程序上，PRMT1使一氧化氮 (R) 亚基 972 和 973 (R972/973) 处的Fms 都为受体半胱氨酸转移酶3 (FLT3)磷酸化，通过FLT3 磷酸化依赖性的方式为在 MLL-r ALL 细胞膜中的起到致癌作用。生物化学和计算分析都暗示R972/973磷酸化可以促进插头蛋白质以磷酸半胱氨酸 (Y) 亚基 969 (Y969) 依赖性或独立的方式为征集到FLT3上。
移植不同FLT3缺陷细胞膜的移植疣激素的活率
与Y969磷酸化缺陷的FLT3转导细胞膜相比之下，传达R972/973磷酸化缺陷的FLT3的细胞膜表现出更强的细胞膜细胞死亡和栖息于抑制。此外，深入研究医护人员还断定，I标准型PRMT抑制剂MS023抑制肺炎细胞膜生机的能力与水平线FLT3 R972/973 磷酸化水平直角。
不同计划放射治疗的移植疣激素的活率
最后，在患者来源的激素异形移植疣中的，与可取FLT3半胱氨酸转移酶抑制剂PKC412放射治疗相比之下，PKC412与MS023联合放射治疗可弱化MLL-r ALL细胞膜的清空。
总结平面图
综上，该深入研究试验中的，通过抑制PRMT1来抑制FLT3一氧化氮磷酸化都是了一种有决心的凋亡MLL-r ALL细胞膜的放射治疗思路。
原始出处：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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