是目直到现在打击人类健康的首要侦探。近来免疫球蛋白疗法对于优化某些并不一定的病患得借助于结论了突借助于的成绩。专一性免疫球蛋白起始PD-1和CTLA-4的抑止原现在作为病患皮肤肿瘤和非小细胞时会肝肿瘤以及其他并不一定的对等结节的标准解决方案。药理学信息说明了外膜母细胞时会结节（Glioblastoma GBM）只有不一般而言10%的治疗对免疫球蛋白疗法适当。
近来，来自英美两国左右翰霍普金斯大学的Christopher M. Jacksonu200a u200a等在Nature Immunology上发表了篇发表文章Mechanisms of immunotherapy resistance:lessons from glioblastoma综述，以GBM为例，概括了免疫球蛋白病患抵御的必要。 多种图标物都有细胞时会凋亡载量、DNA修整缺陷以及起始阳离子暗示可能会这些都并能评判治疗究竟并能得益于于免疫球蛋白起始衍生物病患。在2002年提借助于的建模"Three Es Hypothesis"子系统概括了细胞时会和免疫球蛋白细胞时会在病患中的的抵御。细胞时会内源持续性抵御诱因（intrinsic resistance）和外源持续性抵御诱因（adaptive resistance）都参加到这一每一次中的。内源持续性诱因都有MAPK频谱、PTEN凋亡以及WNT–β-catenin频谱介导、IFN-γ频谱介导等。外源持续性诱因都有暗示免疫球蛋白起始小分子，基质增生顾虑免疫球蛋白细胞时会增生。另一种定义是基于对于免疫球蛋白起始衍生物的为重排。如果对免疫球蛋白起始衍生物脆弱则定义为“热—hot”，反之则为“稀—cold”。变“稀”的必要有多种：免疫球蛋白时会的缺陷或者受到免疫球蛋白细胞时会拦截而快速缺陷免疫球蛋白时会、促使暗示多种免疫球蛋白起始阳离子和化学疗法细胞时会特异性。综合“Three Es”建模和“稀热”定义，药理学中的可分为四大类：
1. 大都源诱因抵御持续性都较低；
2. 内源抵御较低外源抵御较高；
3. 内源抵御较高外源抵御较低；
4. 大都源抵御都较高。
药理学中的皮肤肿瘤同属第一种，左右50%的治疗对PD-1和CTLA-4衍生物联合行动病患适当。GBM不具较相对于的内源持续性抵御必要和外源赢得持续性抵御必要，同属第四种，所以只有较低于10%的治疗对免疫球蛋白起始衍生物病患适当。药理学中的第二和第三种并不一定则有些明晰。第二种病患原先适当，但时会促使赢得付借助于代价必要，例如非小细胞时会肝肿瘤，这个时间上会将近一年。第三种本身发炎准确度较低，没法驱使较强的发炎为重排。肿瘤同属这种并不一定，民间组织中的免疫球蛋白细胞时会增生更少，对免疫球蛋白起始衍生物为重排持续性极低。然而如果将接种和衍生物联合行动病患则并能提较高治果，这也指借助于一旦提较高了免疫球蛋白为重排，肿瘤对于免疫球蛋白起始衍生物的为重排持续性时会得到提较高。如果联合行动了“稀热”的定义，则格外能子系统的理解“Three Es”定义。本综述以GBM为例，说明了了目直到现在发掘借助于的免疫球蛋白病患抵御必要。外膜结节（Glioma）起源于中的枢脑干部细胞时会中的的支持者细胞时会——外膜细胞时会，其中的外膜母细胞时会结节（GBM）同属外膜结节中的最严为重的一种，为IV级。GBM在英美两国的发病为十万分之三。这两项的病患工具都有外科手术和放疗程。治疗的平均活到率仅为15个年底，五年活到率更以内5%。GBM不具其他恶持续性的小分子优点，也包含有独具的优点。GBM很更少向远处转移，被完全外科手术的GBM时会在临近的脑干民间组织中的病情恶化。放疗程并能延至治疗停留时间，但是时会显现借助于来放疗程抵御的细胞时会。外膜结节细胞培养时会被相信是病患抵御的来源。外膜结节细胞培养时会不具强而有力的DNA修整和并存为基质和血管的潜能，赢得了放疗程抵御。由于GBM内的异质持续性和小分子可塑持续性，造成GBM并仍未适合于的病患各种诱因。对比则会和病情恶化的民间组织发掘借助于左右90%的小分子的暗示都时会在病情恶化部位变化。基于GBM的这些优点，免疫球蛋白病患有望补救疑问以上这些优点。T细胞时会通过标记免疫球蛋白时会大幅的民间组织中的累积，精准同步进行细胞时会毒持续同步进行性，并形成失忆T细胞时会，选择性的生长。一些物理持续性信息说明了免疫球蛋白病患并能有利于GBM的病患，但是还由此可知仍未系统设计药理学。分组信息分析则会GBM和病情恶化的GBM民间组织也并能促使概述赢得持续性的抵御必要。 中的枢脑干部细胞时会不具独具的免疫球蛋白环境。中的枢脑干部细胞时会被相信是一个免疫球蛋白豁免的民间组织。年中的信息分析却指借助于脑干也是个不具感染性体的民间组织。但是脑干的免疫球蛋白准确度处在动态变化中的。在框架准确度中的，脑干中的的感染性体处于休眠锥长时间。 脑干中的防御子系统的第一道的部队是内皮细胞和民间组织中的的小外膜细胞时会。内皮细胞是由一系列的细胞时会都是由的网络子系统。内皮细胞由星形外膜细胞时会支持者的内皮细胞时会紧密连接都是由，并能阻挠鱼池的大小分子扩散，没法够阻挠鱼池的小小分子和等营养物质的带入，所以脑干对发炎的抗性持续性比极低。 在血清素锥长时间下，锥体免疫球蛋白细胞时会都排除在中的枢脑干部细胞时会之外。在发育时，髓系来源细胞时会带入脑干，并存为小外膜细胞时会，是脑干中的的首要免疫球蛋白细胞时会。小外膜细胞时会占脑干总细胞时会数的10%，监视脑干民间组织，清扫脑干中的碎片以有利于脑干部细胞膜功用和脑干部细胞时会可塑持续性。小外膜细胞时会在赢得持续性感染性体的功用由此可知不明确。T细胞时会如果并能带入CNS，脑干中的的免疫球蛋白时会也方形现借助于抗性锥长时间。CNS并能修正成一种维持脑干部元的功用，并降较低不必要的发炎为重排。 在发炎锥长时间下，锥体感染性体由专一性游离的细胞时会特异性时会通过内皮细胞而带入脑干。1787年的一项信息分析指借助于脑干中的并仍未淋巴子系统，尽管最近的信息分析指借助于脑干中的假定腔静脉。中的枢脑干部细胞时会与锥体感染性体的脑干部联系一直是有争议的聚光灯。年底所的信息分析证据指借助于中的枢脑干部细胞时会假定淋巴子系统。血液中的注射放射持续性的磷酸酶并能带入脑干、胸腔静脉以及嗅觉脑干部周围。后续的刊文也发掘借助于免疫球蛋白时会递方形细胞时会也走相同的本线。并且在2015年刊文了脑干中的的硬脑干膜静脉窦与传统的腔静脉骨架十分相似。这些骨架的功用由此可知不明确，并且对于病患中的枢脑干部细胞时会关的的发炎持续性疾病，这些骨架能否带进病患各种诱因还并仍未刊文。信息分析的较为明确的就是无论是脑干外部的免疫球蛋白细胞时会还是锥体免疫球蛋白细胞时会都亲密监视着脑干中的的免疫球蛋白时会。一旦显现借助于来可怕频谱，锥体免疫球蛋白细胞时会时会穿过内皮细胞，驱使发炎为重排。这些也为脑干的免疫球蛋白病患共享框架。 无疑，我们可以用免疫球蛋白工具病患恶持续性脑干，但是在病患每一次中的将抑止免疫球蛋白为重排替换成到脑干中的这一每一次颇具挑战持续性。却是有不更少信息分析指借助于，GBM中的也不是完全并仍未免疫球蛋白为重排。一个包含有284名外膜结节治疗的信息分析发掘借助于，中的增生的CD4+的T细胞时会与CD8+的T细胞时会的比例与治疗的活到率方形严为重打击。恶持续性持续性较高的外膜结节含有的FoxP3阳持续性的调节持续性T细胞时会较大于恶持续性持续性较低的外膜结节。为了让nivolumab病患GBM后，GBM显现借助于来了较相对于凋亡，避免病患抗性也指借助于，GBM对免疫球蛋白病患的为重排同其他对等结节值得注意。在信息分析中的也发掘借助于用免疫球蛋白起始衍生物或者DC接种以及CAR-T时会驱使脑干中的的免疫球蛋白为重排。另一方面，GBM也时会为了让CNS的位置和子系统优势而动用多种化学疗法必要。总的来说，这些发掘借助于都指借助于GBM并能被感染性体标记并且易受免疫球蛋白拦截，但是GBM本身不具多种工具付借助于代价外界免疫球蛋白舆论压力。这些工具都有在其他对等结节中的注意到的，也都有由于CNS的位置所不具的独具的工具。 年中发表文章时会子系统说明了在GBM中的游离免疫球蛋白为重排的顾虑必要以及赢得持续性免疫球蛋白病患抵御的必要。GBM时会在病患的各个阶段赢得抵御特持续性，这也让GBM带进一个信息分析付借助于代价免疫球蛋白病患的极好的建模。 内源抵御无论是之间还是民间组织外部，GBM都不具较相对于的异质持续性，这些不同的凋亡都时会实实在在有利于细胞时会的增殖和活到。为了促使思考和对GBM的小分子和药理学优点同步进行定义，CGAT（The Cancer Genome Atlas）将GBM分为四种并不一定：直到现在脑干部（proneural）、脑干部型（neural）、经众所周知（classical）和间充质型（mesenchymal）。其中的当代免疫球蛋白是通过含有EGFR凋亡来定义的。脑干部免疫球蛋白GBM时会暗示脑干部元关的的基因。直到现在脑干部并不一定GBM则时会较高暗示磷酸化特异性SOX2和OLIG2以及PDGFRA。而间充质免疫球蛋白GBM时会起因NF1凋亡。 这样的定义工具只是一个思考GBM生物学的开始。促使的信息分析还在重写着这个定义，特别是GBM内较相对于的异质持续性。有一个信息分析发掘借助于在11个GBM的不同区域内中的，不同的小分子并不一定假定于同一个中的。这样的内异质持续性是对多种病患抵御的小分子框架。内异质持续性也是针对GBM的免疫球蛋白病患并能适当发挥效用的抑止拒心理障碍。免疫球蛋白病患摧毁了病患脆弱的细胞时会，病患抵御的细胞时会时会促使生长慢慢地。小分子的异质持续性也是GBM为不可或缺的内源持续性抵御的必要。如果其他免疫球蛋白病患可以比喻“前线”的话，那么对于GBM的免疫球蛋白病患则格外像是“游击战”。 兼顾持续性免疫球蛋白需要的话如果并不需要大幅提高选择持续性消灭细胞时会而不病变经常性脑干民间组织则并不需要特殊持续性的各种诱因。这样的各种诱因并不需要暗示在大多数的细胞时会上，而不是经常性民间组织细胞时会上，并且各种诱因对于的生长和活到比较关键，这样能避免基因编辑造成的免疫球蛋白拦截付借助于代价。有一些信息分析现在指借助于在皮肤肿瘤和非小细胞时会肝肿瘤中的一些免疫球蛋白时会现在并能作为对于免疫球蛋白起始衍生物脆弱的图标，但是如果是由疗程游离的免疫球蛋白时会则不时会有值得注意的物理现像。在另外的信息分析中的则绘出了中的的免疫球蛋白时会图解，这个免疫球蛋白时会图解基于MHC小分子相结合的亲和持续性和T细胞时会的标记持续性，该图解并能预见给与PD-1专一性抑止原病患的小细胞时会肝肿瘤和给与CTLA-4专一性抑止原病患的皮肤肿瘤的治疗的生存可能会。另外有信息分析发掘借助于较高质量的免疫球蛋白时会特别是并能模拟微生物的免疫球蛋白时会表位并能提较高治果，而单单提较高免疫球蛋白时会的使用量则没法大幅提高有利于特性。这些信息都指借助于免疫球蛋白时会的并不一定而不是使用量是有利于免疫球蛋白治果的关键。 由于GBM内较相对于的小分子异质持续性，这也给区分适当的免疫球蛋白时会提较高了精准度。目直到现在信息分析的并不多的免疫球蛋白时会是EGFR截短的三型甲基，这个免疫球蛋白时会在11%的确诊的GBM中的较高暗示，在19%的GBM中的暗示。以往一项信息分析发掘借助于基于14个胺基酸段的接种（rindopepimut）对于82%的不暗示EGFR三型甲基的病情恶化GBM安全及适当。但是年中的药理学试验却发掘借助于后期的免疫球蛋白病患的得胜却预示着后面时会付借助于代价病患，这也避免磺胺类被停止。针对GBM的多价接种也正处药理学试验阶段，这些接种通过专一性多种免疫球蛋白时会而共同努力减更少的免疫球蛋白尾随。然而这些免疫球蛋白时会还并仍未经过仔细的信息分析其适当持续性。为了让较高通量化学合成的工具计算T细胞时会免疫球蛋白时会肽和免疫球蛋白时会表位并能预见一些较高效免疫球蛋白时会和治疗特异持续性的免疫球蛋白时会。这项技术相结合精准接种无疑并能补救疑问GBM内异质持续性随之而来的内源持续性诱因病患抵御。这些早就同步进行的技术摸索也并不需要格外多的信息支持者才能确定究竟并能全球推广。 另一种潜在的替代工具使将较高效的免疫球蛋白时会则会替换成GBM中的。新建后的溶结节感染性体并能特异持续性拦截细胞时会，这一每一次造成细胞时会死亡以及免疫球蛋白时会漏借助于，有利于二次免疫球蛋白为重排。一期和二期溶结节感染性体针对GBM的磺胺类信息分析发掘借助于并能有利于抑止免疫球蛋白为重排。溶结节感染性体的系统设计时会提较高CD8+物理现像T细胞时会的增生，降较低免疫球蛋白起始TIM-3的暗示。必要上的信息分析指借助于，溶结节感染性体（poliovirus PVSRIPO）拦截细胞时会避免细胞时会中的感染性和损坏关的模式标记小分子和免疫球蛋白时会释放，介导大脑干皮层锥状细胞时会和一型专一性为重排。尽管溶结节感染性体病患GBM的药理学适当持续性还并不需要格外多的磺胺类来表明，但是目直到现在的信息指借助于对付“稀”，可以替换成适当的免疫球蛋白时会来驱使免疫球蛋白为重排。 化学疗法感染性体失能是在脑干中的系统设计免疫球蛋白病患的最主要的心理障碍。2011年的一项刊文指借助于左右73%的给与放疗和替默挫胺的GBM治疗每储存量的内的CD4+T细胞时会更以内300个。框架信息分析说明了不意味着GBM的解剖并不一定，颅内的都时会游离针对脑干免疫球蛋白时会的子系统持续性的化学疗法。用皮肤肿瘤细胞时会上的免疫球蛋白时会暗示在脑干肿瘤、侧腹部或者肝肿瘤，随后将暗示特异持续性针对免疫球蛋白时会的TCR的CD8+T细胞时会过继回输。测定免疫球蛋白为重排发掘借助于，只有脑干肿瘤的建模显现借助于来了子系统持续性化学疗法为重排，删除或者损坏对于免疫球蛋白时会的细胞时会毒持续性为重排。这个现像在人抽取中的的其他解剖并不一定的GBM也得到了印证。物理说明了阻挠了S1P1的内化和联合行动CD137GABA并能恢复循环中的免疫球蛋白时会使用量。 病患持续性的化学疗法效用是另一个并不需要权衡的诱因。替默挫胺时会去除PD-1衍生物的效用，顾虑了物理现像持续性的失忆T细胞时会驱使。用来病患GBM患者肺水肿的小脑干，但是小脑干所避免的免疫球蛋白物理现像还假定争议。因为小脑干时会避免化学疗法。 以上提到的信息述说了补救疑问内源持续性抵御的两个疑问。首先并不需要一个适合于的免疫球蛋白时会各种诱因，其次GBM内化学疗法并不需要补救疑问。如果收复了GBM免疫球蛋白框架准确度较低的疑问，中的枢脑干部细胞时会也可以游离子系统免疫球蛋白为重排。如果内源持续性都抵御疑问得到补救，那么外源持续性抵御必要是免疫球蛋白病患GBM的另一个绊脚石。 外源抵御 感染性体并能拦截细胞时会，并且不时会引起自身免疫球蛋白为重排是病患史上最有声望的发掘借助于。尽管免疫球蛋白起始小分子能在多种对等结节中的测定得到，在免疫球蛋白应激中的这些化学疗法频谱路中并能较高暗示。皮肤肿瘤中的PD-1的阳离子PD-L1和PD-L2并能通过γ专一性游离的JAK-STAT频谱介导暗示。在中的如果假定并能被测借助于的框架准确度的发炎为重排，那么给予免疫球蛋白起始专一性抑止原则并能有利于抑止免疫球蛋白为重排的发挥。专一性PD-1和CTLA-4的抑止原并能驱使高至持续性较高的皮肤肿瘤和非小细胞时会肝肿瘤以及肾细胞时会肿瘤和其他的抑止免疫球蛋白。然而有一大部分这些并不一定的治疗并没法从免疫球蛋白起始衍生物中的得利。其他并不一定的免疫球蛋白起始像TIM-3在赢得PD-1衍生物病患耐药性后时会起因较高暗示。在抑止感染性体中的联合行动系统设计PD-1和TIM-3的抑止原则时会提较高治率。 基于以上的信息支持者，目直到现在药理学共同努力通过联合行动其他各种诱因抑止原以补救疑问PD-1或者CTLA-4专一性抑止原病患耐药性疑问。目直到现在这种解决方案究竟并能适用于GBM的病患由此可知不明确。免疫球蛋白起始衍生物病患的并能通过测定免疫球蛋白时会而预见。一旦免疫球蛋白时会被标记，什么并不一定的细胞时会被贫乏或者被介导由此可知不明确。所以一个最框架的疑问还迫切需要补救就是GBM到底有多“稀”。 一些信息分析指借助于GBM增生的T细胞时会暗示多种免疫球蛋白起始，并且处于一种值得注意于慢持续性HIV的贫乏锥长时间。尽管GBM中的的免疫球蛋白细胞时会贫乏十分严为重，但这个也不是独一无二的，对于免疫球蛋白起始衍生物病患不脆弱的也假定值得注意的现像。有刊文发掘借助于假定较高凋亡的GBM并能共享适当的免疫球蛋白时会，并能得益于于PD-1衍生物的病患。这个刊文也指借助于如果内源持续性抵御并能补救疑问，外源持续性抵御必要也并能跟其他“稀”一样得到补救。在GBM建模中的，联合行动系统设计PD-1和TIM-3专一性抑止原并能提较高治果。信息分析其他并不一定的免疫球蛋白起始的使用量早就据统计增加。其他的免疫球蛋白起始时会是什么功用，它们是去除的，还是和其他免疫球蛋白起始功用一样或者是不具独一无二的化学疗法功用？相结合其他的图标物，例如暗示在细胞时会或者关的上皮细胞时会的免疫球蛋白起始阳离子也并能概述GBM特异持续性的化学疗法特持续性。 髓系细胞时会在外科手术GBM的民间组织中的假定大量的髓系来源的细胞时会，现在带进了信息分析的聚光灯。关的的上皮细胞时会TAM通过多种途径有利于的起因发展，都有有利于基因组不稳定持续性，支持者细胞培养时会以及有利于上皮间充质转换和通过免疫球蛋白起始阳离子暗示来选择性抑止兼顾持续性免疫球蛋白需要的话。 GBM募款TAM，并且有利于其向抑止发炎的M2一段距离极性。外膜结节细胞时会的代谢产物kynurenine通过介导磷酸化特异性AHR来有利于TAM的募款和极性。AHR也是一个评判结节病的独立的图标物，用来均是由髓系基因暗示的重元素。GBM中的的免疫球蛋白时会较更少，但是上皮中的的TAM并能判断药理学病患的为重排持续性。 针对TAM采取的是病患解决方案是阻挠锥体上皮细胞时会带入中的枢脑干部细胞时会，顾虑小外膜细胞时会的化学疗法功用以及有利于TAM为重Smalltalk向选择性的M1表现型。选择性CCR2和CCL2并能降较低TAM的体积以及并能适当地有利于治率。细胞时会特异性CSF-1并能有利于小外膜细胞时会和TAM的功用和活到，选择性它的肽CSF-1R并能选择性GBM的实质性。在物理中的为了让CSF-1R的专一性抑止原并能巨大的选择性，然而后期时会因为PI3K的频谱介导而避免50%的病情恶化。细胞时会特异性IL-12并能将上皮细胞时会从促的表现型转变为选择性的表现型。基体致密并能适当地将IL-12抽取微环境中的。在GBM中的，为了让CD47的专一性抑止原并能将小外膜细胞时会和TAM为重Smalltalk为M1一段距离的上皮细胞时会，吞噬细胞时会。尽管这些解决方案究竟并能有利于GBM病患还由此可知不明确，但是明确的是上皮细胞时会均是由了一种以直到现在仍未被为重视的一群免疫球蛋白细胞时会。 免疫球蛋白时会递方形是解决问题固有免疫球蛋白和兼顾持续性免疫球蛋白的铁路桥。大脑干皮层锥状细胞时会并能将CNS的免疫球蛋白时会运输到深层的胸黏膜。以下面现在介绍过，CNS中的的免疫球蛋白时会新建过的CD8+T细胞时会是免疫球蛋白抗性持续性的表现型。DC究竟并能参加这个每一次还仍未可知。但是专一性DC细胞时会毕竟并能提较高GBM的药理学治率。 赢得持续性抵御GBM并能用多种工具赢得病患抵御。GBM免疫球蛋白病患的聚光灯是免疫球蛋白时会，但是GBM中的增生的免疫球蛋白时会极更少，并且暗示多种免疫球蛋白起始。这也是免疫球蛋白病患GBM收将近良好特性的或许。联合行动多种免疫球蛋白起始衍生物病患工具究竟并能带入药理学还仍未可知。髓系来源的细胞时会是赢得病患抵御的为不可或缺媒介，这个各种诱因还承载着病患的希望。 随着免疫球蛋白起始衍生物系统设计格外多的治疗，第三种抵御必要也就显现借助于来了。这种抵御必要是在免疫球蛋白舆论压力下起因的基因凋亡。这些兼顾持续性需要的话时会驱使内源持续性抵御，避免后期病患不甘心。对给与过免疫球蛋白病患并赢得病患抵御的四名非小细胞时会肝肿瘤的治疗的免疫球蛋白时会谱分析发掘借助于有些免疫球蛋白时会起因遗漏。值得注意的免疫球蛋白细胞时会和细胞时会的相互效用在皮肤肿瘤细胞时会中的也有注意到到。针对病患驱使了免疫球蛋白病患抵御的“热”，聚光灯集中的在挑选较高质量的免疫球蛋白时会。如果这个工具适当，也并能将这些免疫球蛋白时会系统设计克隆借助于携带与这些免疫球蛋白时会相结合的TCR的物理现像T细胞时会来补救疑问赢得持续性病患抵御。然而那些免疫球蛋白为重排较低的赢得持续性抵御的必要还不明确。 目直到现在GBM的免疫球蛋白病患还假定强度较多的内源持续性和赢得持续性病患抵御。有信息分析对66名PD-1专一性抑止原病患后病情恶化的GBM治疗同步进行信息分析。他们发掘借助于17名治疗的GBM民间组织外科手术的界面上的免疫球蛋白为重排作为病患的框架。并能对免疫球蛋白病患得借助于结论需要的话的治疗假定MAPK频谱的介导，而不需要的话的治疗则假定PTEN的凋亡。并能对免疫球蛋白病患得借助于结论需要的话和不需要的话的治疗的活到率虽然有差异性，但差异性较小，从14.3年底到10.1年底的区别。GBM的持续性较较高的内的异质持续性造成的GBM的赢得持续性病患抵御一点也不惊讶。概括这些信息也指借助于收复赢得持续性抵御是有利于GBM的免疫球蛋白治果的可靠的下决心。概括将免疫球蛋白病患系统设计药理学巨大地提较高了恶持续性持续性较高的的治率。这些退步的取得是靠免疫球蛋白起始衍生物的系统设计。但是仍然有超过50%的治疗没法从这种工具中的得利。现在免疫球蛋白病患关注的聚光灯是补救疑问多种并不一定的抵御必要。针对GBM的信息分析现在发掘借助于在抑止病患的各个阶段都时会驱使抵御。增加免疫球蛋白病患的特性不仅并不需要突破免疫球蛋白抗性，驱使免疫球蛋白为重排的免疫球蛋白时会，也并不需要圆桌细胞时会大幅兼顾病患赢得的付借助于代价必要展开信息分析。格外多的信息分析并不需要投入到认识和感染性体的相互效用中的，GBM无疑并能为此孔明。原始借助于处：Jackson CM, Choi J, Lim M.Mechanisms of immunotherapy resistance: lessons from glioblastoma. Nat Immunol 2019 Sep;20(9):1100-1109. doi: 10.1038/s41590-019-0433-y.相关新闻
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