肺动脉高压患者中的头骨和呼吸肌功能障碍有哪些？

肺动脉高压病征的神经和呼吸表征有哪些诱发？

神经倾斜度依赖表征性微肾脏网络和全身代谢。全身肾脏和代谢表征诱发以及慢性上皮细胞都会不良影响神经的也就是说表征。尽管传统上认为 肺动脉高压（PAH） 的典型症状（如疲劳、呼吸急促和运动不耐受）是由右心表征障碍造成的，但在在的研究断定，股骨和呼吸脊柱组织的诱发是 PAH 病理学的理由（图）。众所周知，在生理情况下，神经和呼吸肌约九成体重的 40%，瓣膜表征是瓣膜储备有限的 PAH 病征运动战斗能力的重要决定因素。然而，许多研究早就推测 PAH 中所的运动受限不仅仅是由于肺血流力学受到影响。神经和呼吸肌诱发也是重要的理由，例如1) 脊柱生命力缩减，2）从I型转向更更容易疲劳的II型树脂，3) 忽略的驱使-拉长相互作用，4）增加脊柱蛋白质降解，5) 微肾脏能量密度缩减，6) 细胞核表征受到影响的发生与 PAH 的严重往往无关。

肺动脉高压病征神经和呼吸肌表征障碍的特征

在 PAH 中所长期以来观察到股骨表征受到影响，包括人格和非人格脊柱生命力和毅力的缩减，此外还纪录了仅有吸气和呼气压力的实着缩减。有趣的是，与对充血性心肌梗死和慢性阻塞性肺炎 (COPD) 病征的研究相比，大多数 PAH 研究纪录的整个脊柱或树脂横截面积却没有没有变化。实示 PAH 病征的脊柱 O2 可用受到影响，均理由是神经和呼吸肌微肾脏能量密度实着缩减。结果断定，PAH 病征的微肾脏稀疏是由 microRNA-126 的下调造成的，而 microRNA-126 的异位修复增加了 PH 动物模型中所的微肾脏能量密度和毅力战斗能力。microRNA-126 的下调与 VEGF（肾脏内皮细胞脂质）信号传导有关，并且它也许对 PAH 肌有特异性，因为 COPD 病征的肌有也就是说的 microRNA-126 浓度。

迄今为止，关于 PAH 偏头痛肌病的病理生理学变化还没有统一的理论。与大多数复杂情况一样，这些选择性最有可能是多因素的。神经更容易受到活动和负担变化的不良影响。真实世界活动受限和运动培训后脊柱表征的改善断定，随着身体活动的缩减，这种肌病会随着传染病进展而恶化。此外，向快肌树脂的转变也是神经出现问题的一个关键因素特征，在充血性心肌梗死和 COPD 中所也有媒体报道。然而，在没有久坐生活方法的纽约瓣膜协会心表征 2 级病征中所，PAH 中所的神经诱发已被发现和媒体报道过，并且呼吸肌暴露于提高的机械负担。针灸医生能够认识到，PAH 病征患有偏头痛肌病，由于脊柱表征失掉而导致表征下降的风险增加。研究断定，PAH 病征的锻炼可提高生活精确度和表征战斗能力，从而强调了这一点。因此，针灸医生应建议病征参加肺康复原计划并定期进行轻度阻力培训，以抵消 PAH 偏头痛肌病的低血糖。

参考文献：

Nickel NP, Yuan K, Dorfmuller P, Provencher S, Lai YC, Bonnet S, Austin ED, Koch CD, Morris A, Perros F, Montani D, Zamanian RT, de Jesus Perez VA. Beyond the Lungs: Systemic Manifestations of Pulmonary Arterial Hypertension. Am J Respir Crit Care Med. 2020 Jan 15;201(2):148-157. doi: 10.1164/rccm.201903-0656CI. PMID: 31513751; PMCID: PMC6961748.