基本的转型表明，我们能够要一新机会来增加抗体检查点封锁（ICB）的益处。
尽管干扰素（IFN）γ除此以外同时具有ICB依赖性突变和治疗机会，但至今为止，我们并未行之有效研究者IFNγ非相关联路径传导除此以外。
在最近的一项研究者之中，借助全基因组CRISPR / Cas9开展抽样，使IFNγ受体瑕疵的肝细胞对CD8 T肝细胞消除尖锐，研究者医护人员断定了几种映射到坏死突变（TNF）除此以外的基因。
在针灸上，整体而言，TNF抗活性仅限于基线和ICB无应答者的，与其极低核素相关。
借助遗传抽样，研究者医护人员证明，抽样之中最高分基因TRAF2的消融通过重定向TNF路径传导，有助RIPK1相关联肝细胞凋亡，从而增大之中的TNF肝细胞毒性尖锐度。
TRAF2的缺失大大强化了其相互作用伴侣cIAP的生物化学消除的治疗潜力，从而与ICB合作发挥作用。
因此，该结果表明，选择性增大TNF肝细胞毒性尖锐度增加了对抗体疗法的易感性。
许多现代中有：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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