具体方法国巴黎大学Agnès Lehuen研究员于Nature communications上发文Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其挖掘出在厌食症过后，MAIT细胞膜推动肌肉一个组织和小胃的坏死，致使皮质醇压制和糖脂细胞质受到负面影响。MAIT细胞膜在肌肉一个组织里通过游离M1黏膜细胞膜以mr1依赖的方式发散，在大胃里通过游离生物体为数众多嗜睡和大胃相容性忽视发挥抑制作用。其深入研究结果认为在厌食症过后切断MAIT细胞膜游离确实是减小慢性坏死，先于防老年人和强化细胞质模板的有效率策略。
厌食症的基本特征在于写到的内脏肌肉一个组织（VAT）的慢性低度坏死，这种坏死是皮质醇压制2型糖尿病（T2D）的的发展具体联的主要驱动力。在厌食症VAT坏死是包括M1黏膜细胞膜，CD8促炎性病原体膜的一个组织积累的结果+ T细胞膜，Th17细胞膜的CD4 + T细胞膜，NK细胞膜，不算时里性黏膜细胞膜和。反之亦然，与抗皮质醇压制具体的抗炎病原体膜（如M2黏膜细胞膜，Foxp3 +调节性T细胞膜（Treg），不算时还原性黏膜细胞膜和2型先天性黏膜所发细胞膜（ILC2））的频带减小通过在VAT坏死的暂时性控制。
胃小肠含有许多病原体膜，因为它是连续地从猪制品暴露于生物体抗原和抗原钙。厌食症都会推动大胃病原体膜为数众多的促炎性转变，其基本特征在于固有层里Foxp3 + Treg细胞膜增加，造成IFN-γ的Th1和CD8 + T细胞膜以及造成IL-17的γδT细胞膜减小。厌食症也与胃大胃菌为数众多的变异有关，厌食症患儿或人体内的生物体为数众多移到都会负面影响人体饲料的衰减，性疾病坏死和皮质醇压制。小肠具体性也就是说T（MAIT）细胞膜是先天性T细胞膜，举例来说强调也就是说的TCRα多肽（人里为Vα7.2-Jα33，人体内里Vα19-Jα33），β多肽量有限。MAIT细胞膜辨认主要一个组织相容性亚基具体的原子1（MR1），呈现从某些病菌和酵母的抗原。MAIT细胞膜抗原从维生素B2还原病菌细胞质物衍生。深入研究部小门和其他人揭示T2D和厌食症患儿主要MAIT细胞膜发生变化。在这些患儿里，MAIT细胞膜的血液循环含量较较低，并且在增值税里造成较低程度的IL-17。此外，减肥手术惹来的风湿热以及具体细胞质和坏死情况下的强化伴随着血液循环MAIT细胞膜频带的实着减小。所有这些推论结果促使深入研究部小门深入研究人体内数学模型里厌食症和T2D过后MAIT细胞膜的抑制作用。
深入研究部小门首先量化了厌食症C57BL / 6J（B6）人体内里再次发生的MAIT细胞膜发生变化，这些人体内要么饲喂较低脂猪制品（HFD）要么不足长得素（- / - 人体内），然后深入研究部小门用于以下方具体方法解读了MAIT细胞膜对厌食症的负面影响Vα19大豆B6人体内强调MAIT细胞膜的频带上升时，而MR1 -/-症情况下，这些一个组织里的病原体膜为数众多以及大胃菌为数众多组合而成。深入研究部小门还检验了用非触发化合物切断MAIT细胞膜机能的用药潜力。深入研究部小门的深入研究结果合作暗示，MAIT细胞膜在细胞质机能异常的的发展里有着有益抑制作用，这涉及肌肉一个组织里黏膜细胞膜M的发散以及老年人和大胃漏出。
肌肉一个组织和小胃里的MAIT细胞膜积累受到负面影响
深入研究部小门首先量化了放生HFD或正常猪制品（ND）12周的B6人体内的几个一个组织里MAIT细胞膜的频带。MAIT细胞膜被鉴定为CD45 + CD19 -细胞膜CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如先前在厌食症和T2D患儿里推论到的，与长得人体内比起，厌食症B6人体内血液循环里的MAIT细胞膜频带减小了。与长得人体内比起，厌食症人体内的附睾肌肉一个组织（Epi-AT）和小胃里的MAIT细胞膜频带也减小了，而在脏器，胰脏和胃里MAIT细胞膜频带保持也就是说。比起较的是，就绝对数而言，还推论到Epi-AT和小胃里MAIT细胞膜的频带减小。在这些一个组织里，大多数MAIT细胞膜为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT细胞膜），并且该比例在HFD下尚未发生变化。由于厌食症可游离病原体膜参量的年前期修改在肌肉一个组织和大胃，深入研究部小门同步进行在这些一个组织MAIT细胞膜频带的物理量化。HFD开始后6周尚未推论到微小差别；但是，在排便16周后，HFD后12周推论到的差别即使如此发挥作用。
古怪的是，用于另一种厌食症人体内数学模型，即不足长得素的（- / - ）人体内，与（- / +）同盖依此比起，深入研究部小门还推论到小胃和Epi-AT的MAIT细胞膜频带原则上实着减小。
厌食症人体内的Epi-AT和小胃里MAIT细胞膜的频带和量增加确实是由于募集和再生受到负面影响以及细胞膜死亡减小所致。为了量化MAIT细胞膜迁移，将CD45.1 + MAIT细胞膜注射到厌食症和厌食症的B6人体内里，并在5天后在Epi-AT和小胃里同步进行量化。在长得和厌食症的B6人体内里，在αβT黏膜细胞膜和CD45 +细胞膜里，CD45.1 + MAIT细胞膜的频带十分相似。基于Ki67颜料的MAIT细胞膜再生量化尚未标示出厌食症和长得人体内的MAIT细胞膜相互间发挥作用任何差别。反之亦然，对MAIT细胞膜里抗细胞分裂和促细胞分裂原子强调的量化暗示，与长得人体内比起，厌食症人体内的MAIT细胞膜细胞分裂减小。厌食症过后，MAIT细胞膜里促细胞分裂原子（例如cMyc，Casp9和Bax）的核苷酸程度减小，而Bcl-2 mRNA的程度则减小。小胃和Epi-AT里BCL-2强调的差别在复合物质程度上得到了证明，而在脏器，胰脏和胃里尚未推论到这种差别。总而言之，这些统计数据暗示厌食症人体内的Epi-AT和小胃里的MAIT细胞膜打算年中细胞分裂，致使频带减小。
MAIT细胞膜实出出炎性基本特征
年中，深入研究部小门量化了饲喂ND或HFD的人体内不尽相同一个组织的MAIT细胞膜的实出型和细胞膜变异的造成。与ND下的人体内比起，HFD的人体内的Epi-AT和小胃的MAIT细胞膜表层上成熟期/现像标明CD44的强调实着减小。同时，厌食症人体内的两个一个组织里的CD69触发/保留标明原则上实着减小。比起较的是，来自脏器的MAIT细胞膜上的CD44和CD69强调无具体方法粘贴，并且在胰脏和胃里仅推论到了不算量粘贴。
通过qPCR和流式细胞膜仪同步进行的细胞膜变异造成量化暗示，厌食症人体内的小胃MAIT细胞膜造成更多的IL-17A，Epi-AT MAIT细胞膜造成更多的TNF-α和IL-17A。在胰脏的MAIT细胞膜里也推论到了细胞膜变异造成的减小，但胃里无具体方法推论到。与长得人体内比起，厌食症的MAIT细胞膜里举例来说与Th1催化（IL-18R）和Th17催化（CCR6）具体的细胞膜变异和趋化变异受体核苷酸物的量化标示出，从小胃和Epi-AT分离得到的MAIT细胞膜过度强调了这些受体，分别。根据Il18r的过强调来自厌食症人体内小胃的MAIT细胞膜的mRNA，免疫荧光颜料标示出T-bet的强调减小，T-bet是Th1细胞膜变异的极其重要核苷酸变异。这些统计数据加在朋友们暗示，厌食症人体内的Epi-AT和小胃里的MAIT细胞膜原则上被触发并造成炎性细胞膜变异。
在- / - 人体内里，与放生HFD的人体内完全相同，Epi-AT的MAIT细胞膜上的CD44强调减小，小胃和Epi-AT的MAIT细胞膜上的CD69强调增加。此外，来自小胃和Epi-AT的MAIT细胞膜造成的促炎细胞膜变异的频带更佳（小胃里的IL-17A，Epi-AT里的TNF和IL-17A）。
年中，深入研究部小门深入研究了MAIT细胞膜游离有否与厌食症人体内大胃菌为数众多造成的MAIT细胞膜化合物总准确性减小有关。用于两种生物测定具体方法，深入研究部小门检验了来自长得和厌食症人体内的大胃菌为数众多触发MAIT细胞膜的能力）。与长得人体内比起，厌食症人体内的盲胃生物体为数众多对MAIT细胞膜的触发减小。比起较的是，该游离是MR1免疫的，因为它是在非游离化合物乙酰基-6- formylpterin（AC-6-FP）的发挥作用的抑制或切断MR1抗原。为了确定HFD后生物体为数众多落性状含量有否有助于减小MAIT细胞膜GABA化合物的程度，深入研究部小门对ND或HFD养育人体内的盲胃生物体DNA同步进行了核酸。KEGG的正畸量化暗示，与ND养育的人体内比起，HFD所发品里的甘氨酸生物还原途径实着持续上升。更准确地说，在放生HFD的人体内的生物体为数众多里，ribBA，ribD，ribH和ribE性状的非常丰富度较较低，而ribB性状的非常丰富度较较低，这些差别确实致使MAIT细胞膜GABA化合物的还原增加。生物测定和裕性状组学统计数据合作暗示，MAIT细胞膜的暂时性游离不是由于游离化合物的发挥作用减小，而是归因于Epi-AT和厌食症人体内小胃的促炎环境。
MAIT细胞膜推动厌食症过后的细胞质机能障碍
为了确定MAIT细胞膜的T2D和厌食症的发病都和统里的抑制作用，深入研究部小门量化MR1 - / - B6人体内不足MAIT细胞膜，因为MR1原子需要MAIT细胞膜的胸腺发育。反之亦然，还量化了实出出MAIT细胞膜频带减小十倍的Vα19 +/-大豆B6人体内。为了游离厌食症，将这些人体内和它们各自的同盖大牛依此，MR1 +/-和Vα19 -/-人体内喂饲HFD 12周。深入研究部小门首先深入研究了MR1 -/-和Vα19 +/-里的磷酸参量。人体内在HFD再次发生12-16周后同步进行了皮质醇选择性的测试（ITT）和口服磷酸选择性的测试（OGTT）。与同盖依此比起，Vα19 +/-人体内的皮质醇依赖性减小，而与同盖依此比起，MR1 -/-人体内的皮质醇选择性加强。同所发，虽然Vα19 +/-人体内对磷酸的选择性更佳，但MR1 -/-人体内有着更佳的磷酸耐量。磷酸细胞质异常不是由于皮质醇表皮受到负面影响惹来的。MAIT细胞膜对皮质醇压制的负面影响在一个组织程度通过量化Akt磷酸化得到了证明，这是细胞膜内皮质醇讯号的读出。在表征AT磷酸化的Akt的比起量在MR1减小/ - -人体内和Vα19增加+/-与它们同盖依此人体内比起，在胰脏和肌肉从Vα19推论到完全相同的统计数据+/-人体内。与依此组同盖大牛比起，在祷告和排便的MR1 -/-人体内里，基石体温程度原则上实着减小。反之亦然，在祷告和养育的Vα19 +/-人体内里，基石体温程度实着上升时。此外，MR1 -/-减小了基石胰脏皮质醇浓度和皮质醇压制参量数学模型检验（HOMA-IR）指数在HFD下，Vα19 +/-人体内减小并且Vα19 +/-人体内减小。比起较的是，在较低脂养育过后，体重减小无具体方法差别，并且在提议之前时，Vα19 +的体重，长得肉或饲料准确性比率和Epi-AT重量也无具体方法差别/-和MR1 -/-人体内与其同盖依此。在腐肉钙，呼吸转换率（RER）方面无具体方法推论到差别。然而，一个病理学量化标示出，在HFD下，饲料组织膜不等在Epi-AT里减小了Vα19 +/-人体内与其同盖依此比起。反之亦然，在HFD下，MR1 -/-人体内里Epi-AT里的饲料组织膜不等之比同盖依此里的饲料组织膜不等。
为了进一步评价MAIT细胞膜上的Epi-AT的机能，两个极其重要饲料变异的强调的负面影响，脂连复合物和长得复合物，通过qPCR。与同盖依此比起，Vα19 +/-人体内的脂联素强调减小，而长得复合物强调上升时。在MR1 -/-人体内里获得了反之亦然的结果。这些结果暗示，MAIT细胞膜参予了Epi-AT参量的嗜睡。年中，深入研究部小门量化了两种脂解复合物，饲料乙醇三酸酯脂复合物（Atgl）和激素依赖性脂复合物（Hsl）的强调参予肌肉一个组织里乙醇三酸酯的细胞膜内降解。在HFD下，虽然Vα19 +/-人体内里的两个性状的强调原则上比依此同盖幼虫较低，但是在MR1 -/-人体内里，Atgl和Hs1的强调却减小了（不微小）。根据这些性状在Vα19 +/-人体内里强调的减小，在饲喂HFD的这些人体内里循环乙醇和乙醇三酸酯的浓度上升时，反之亦然，在饲喂MR1 -/-的人体内胰脏里这些人体内的程度较较低HFD。生脂调节的强调，核苷酸变异过氧化物复合物体再生物触发受体γ（PPARγ），被实着在Vα19的的Epi-AT减小+/-人体内和MR1的的Epi-AT减小- / -人体内里。这些统计数据总共揭示了MAIT细胞膜对磷酸和人体内细胞质的有益抑制作用。
MAIT细胞膜更为严重了肌肉一个组织的坏死
由于来自厌食症B6人体内Epi-AT的MAIT细胞膜造成较低程度的促炎细胞膜变异，因此深入研究部小门深入研究了MAIT细胞膜有否对这些一个组织的坏死情况下有着一般性负面影响。在表征-AT，值得注意的细胞膜变异的核苷酸程度参予坏死（里Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的实着在Vα19减小+/-在MR1人体内与他们同盖依此组比起，然而- / -这些性状的强调的人体内。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在病原体膜程度上确认了一个组织的坏死情况下，并通过强调RORγt的原则上T细胞膜的频带得到证明，RORγt是IL-17造成的极其重要核苷酸变异。比起较的是，在ND下，与依此比起，在Vα19 +/-人体内里仅推论到结构上的差别。
由于MAIT细胞膜在厌食症过后在Epi-AT的坏死情况下和机能里起着极其重要抑制作用，因此深入研究部小门深入研究了MAIT细胞膜有否都会负面影响由不尽相同的ND或HFD人体内都和造成的该一个组织里其他病原体膜的频带。与协议的Foxp3在HFD-养育的人体内mRNA程度，有一个减小的Foxp3的频带+里Vα19Treg细胞膜+/-人体内和Foxp3的频带减小+ Treg细胞膜在MR1 - / - ，与它们各自的同盖依此比起。对于Epi-AT里的另外两个调节病原体膜ILC2和不算时还原性黏膜细胞膜，推论到了完全相同的粘贴。比起之下，厌食症的Vα19 +/-人体内里坏死细胞膜（原则上CD8 + T黏膜细胞膜和NK细胞膜）的频带减小，而厌食症的MR1 -/-人体内里这些细胞膜与其同盖依此比起频带较较低。作为依此，来自WT B6人体内的Epi-AT的量化下ND和HFD证明先前的深入研究标示出Treg细胞膜，ILC2和不算时还原性黏膜细胞膜频带减小，而原则上CD8 + T细胞膜和NK细胞膜频带上升时。尽管在HFD下来自不尽相同人体内变种的黏膜细胞膜频带十分相似，但MAIT细胞膜对黏膜细胞膜亚为数众多有负面影响。与同盖依此比起，厌食症的Vα19 +/-人体内里CD206 + CD11c - M2的频带较较低，而CD206 - CD11c + M1的黏膜细胞膜频带较较低。与同盖大牛比起，在MR1 -/-人体内里推论到反之亦然的结果。M1和M2黏膜细胞膜的实出型通过其细胞膜变异谱得到证明。对Vα19 +/-和MR1 -/-人体内的病原体膜同步进行的物理量化标示出，MAIT细胞膜年前在HFD的6周就负面影响黏膜细胞膜实出型，而其他病原体膜为数众多的变异主要在HFD的12周推论到。总之，对Epi-AT里病原体膜为数众多的这些量化加强了MAIT细胞膜在哮喘里的促炎抑制作用。
MAIT细胞膜与黏膜细胞膜相互间的炎性串扰
由于黏膜细胞膜的Epi-AT表示更非常丰富的病原体膜为数众多和MAIT细胞膜负面影响它们的实出型，深入研究部小门进一步在体内MAIT细胞膜和黏膜细胞膜的串扰的负面影响。从B6人体内的骨髓里变异出来的M0黏膜细胞膜在尚未成熟期（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）先于触发的MAIT细胞膜发挥作用下养成。古怪的是，acMAIT细胞膜可推动M0变异为M1黏膜细胞膜，如它们的实出型（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的强调所示。但是，将acMAIT细胞膜与从MR1 -/-人体内（MΦMR1 -/-）造成的M0合作养成，对它们向M1黏膜细胞膜的变异只有里等持续性的负面影响，如图M1 / M2所示。与MR1的主要所需反之亦然，在发挥作用acMAIT细胞膜的情况下，切断性细胞膜变异（IL-17，IFNγ和TNFα）对黏膜细胞膜发散的负面影响有限。
年中，深入研究部小门量化了nMAIT细胞膜与M0，M1或M2共养成后黏膜细胞膜对MAIT细胞膜实出型和机能的相互负面影响。古怪的是，M1黏膜细胞膜强调的Mr1 / MR1 程度较低于M0和M2黏膜细胞膜。与有着M0或M2黏膜细胞膜的养成比起，在M1黏膜细胞膜发挥作用下养成的nMAIT细胞膜强调较较低程度的CD69和较较低程度的CD44，IL-17A和TNFα。这些实出型和细胞膜变异统计资料总括了厌食症人体内的Epi-AT里推论到的那些。为了检验TCR–MR1相互抑制作用在黏膜细胞膜触发MAIT细胞膜里的抑制作用，将GABA和/或-HT化合物添加到养成物里。加入5-（2-氧代丙二烷羟基）-6-D-核糖胺尿嘧啶（5-OP-RU）GABA游离的IL-17A和IFN-γ的造成在Ac-6-FP的发挥作用下被抑制。反之亦然，TNFα的造成与TCR触发就其。与不足MR1的黏膜细胞膜共养成，证明了IL-17A和IFN-γ造成对TCR-MR1相互抑制作用的要求。这些统计数据朋友们证明MAIT细胞膜和M1黏膜细胞膜的串扰可推动其坏死机能。
MAIT细胞膜游离大胃发生变化和老年人
同所发，在Epi-AT里，厌食症致使小胃的MAIT细胞膜频带，实出型和细胞膜变异造成再次发生重大变异。因此，深入研究部小门调查了MAIT细胞膜有否对小胃坏死和机能有负面影响。如在Epi-AT里一所发，MAIT细胞膜在HFD上推动Vα19 +/-人体内小胃里的坏死，而厌食症MR1 -/-人体内的小胃发炎较不算。该推论结果在病原体膜核苷酸程度得到证明，并得到强调RORγt的Treg细胞膜，ILC2，ILC3和原则上αβT细胞膜频带的证明。在ND条件下，在Vα19 +/-人体内里仅推论到较大的差别。
为了检验厌食症过后MAIT细胞膜游离的炎性情况下有否对大胃相容性有负面影响，深入研究部小门量化了放生HFD养育的Vα19 +/-和MR1 -/-人体内及其各自依此后FITC-甘氨酸向血液循环的转运。由于FITC-甘氨酸的易位在Vα19 +/-人体内里减小而在MR1 -/-人体内里增加，因此MAIT细胞膜过多了胃的外泄。与这些统计数据原则上，有松散连接复合物如较低级mRNA程度连复合物1，松散连接复合物4和断开复合物，和粘复合物，粘液层的主要混合物，在从小胃HFD养育MR1的上皮细胞膜-/-人体内，而由HFD养育的Vα19 +/-人体内则反之亦然。由于MAIT细胞膜都会减小厌食症人体内的大胃坏死和漏出，因此深入研究部小门深入研究了MAIT细胞膜有否也对大胃菌为数众多组合而成有负面影响。在排泄物上同步进行16S-rRNA核酸，以检验各种人体内变种里不尽相同病菌小门的比起总准确性。一旦HFD，有放线菌小门，蓝子鱼菌属后代，并转让给本后代11个病菌OTU簇里Vα19 +/-人体内比起及其同盖控制。在HFD馈送的MR1里-/-人体内，放线放线菌小门与其同盖依此比起实着增加，而其他小门（凯氏病原体，硬毛，原病菌和去铁病原体）保持也就是说。原则上的是，与同盖大牛比起，MR1 -/-人体内里的在手病原体属（小门氏放线病原体）和Olsenella属（在手病原体属的成员）增加了。反之亦然，与依此组比起，MR1 -/-人体内里梭菌属的减小（属于小门菌）。在属程度上，宽松梭状芽胞病原体和两个鞭毛藻属组也有所减小，而自始病菌组在MR1 -/-人体内里的总准确性略较低于依此同盖大牛猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个人体内组相互间，分配给豚草属的类动物有所不尽相同。深入研究部小门还用于生物测定具体方法深入研究了在放生HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-人体内里推论到的生物体为数众多组合而成的变异有否负面影响MAIT细胞膜化合物。来自Vα19的盲胃菌为数众多对MAIT细胞膜的触发抑制作用较大+/-人体内与其同盖依此比起。反之亦然，与同盖依此比起，来自MR1 -/-人体内的盲胃生物体为数众多减小了MAIT细胞膜的游离。这些结果合作暗示，在厌食症过后，MAIT细胞膜都会过多大胃生物体为数众多的老年人。
MAIT细胞膜惹来的老年人负面影响小胃机能
为了确定由MAIT细胞膜游离的大胃菌为数众多差别有否在细胞质机能障碍里起抑制作用，同步进行了菌为数众多移到物理。将HFD养育的Vα19 +/-人体内，MR1 -/-人体内或其同盖依此的排泄物移到到B6受体人体内里。16S-rRNA核酸量化标示出了大胃菌为数众多移到的功效。在Dreamcast了Vα19 +/-的 B6人体内里，双歧病原体属（Actin- acteria phylum）和猪病原体属（Firmicutes phylum）后代微小略较低于同盖菌为数众多和OTU程度的量化证明了各组受体人体内相互间的差别栖息于。关于大胃小肠机能，如在小分子人体内里推论到的，与从大胃移到的受体B6人体内比起，从HFD养育的Vα19 +/-或MR1 -/-人体内拒绝接受排泄物的受体B6人体内分别实出出胃通透性的减小或减小。来自其同盖大牛依此的生物体为数众多。受体人体内大胃通透性的这些发生变化与从Vα19和MR1 -/-排泄物移到的人体内小胃里Treg细胞膜频带的微小变异有关人体内和小胃的ILC2和ILC3频带减小，这些人体内是由MR1 -/-小分子的生物体为数众多移到而来的。这些病原体膜组合而成与在HFD下在小分子人体内里推论到的十分相似。反之亦然，大胃菌为数众多的移到对Epi-AT病原体膜为数众多仅造成里等持续性的负面影响。这些统计数据暗示，在厌食症过程里，MAIT细胞膜都会推动大胃菌为数众多嗜睡，从而减小大胃通透性，不足以更为严重细胞质机能障碍。
M1-黏膜细胞膜发散与生物体为数众多就其
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-人体内与它们各自的同盖大牛共居12周来检验生物体为数众多的抑制作用，并同步进行了细胞质的测试（OGTT和ITT）。共舍减轻了那时候在单独的垃圾箱里饲养人体内时推论到的细胞质差别。对病原体膜的量化暗示，在与各自同盖依此合作饲养的Vα19 +/-和MR1 -/-人体内的小胃里，Foxp3 + Treg和ILC3细胞膜的频带十分相似。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT里不算时还原性黏膜细胞膜，M2和M1黏膜细胞膜的频带即使如此发挥作用实着差别。与同盖依此比起的人体内。黏膜细胞膜的性状强调量化证明了流式细胞膜仪统计数据。这些结果合作突出了MAIT细胞膜在Epi-AT里的直接促炎抑制作用，而与大胃菌为数众多嗜睡就其。
MAIT细胞膜TCR切断化合物可强化细胞质模板
由于MAIT细胞膜和黏膜细胞膜的串扰涉及TCR-MR1相互抑制作用，因此深入研究部小门用-HT化合物Ac-6-FP同步进行了体内用药，以检验其有否可以强化细胞质模板。厌食症人体内（B6 WT和Vα19 +/-）用药了8周，与尚未用药的人体内比起，这种用药强化了皮质醇依赖性和磷酸耐量。比起较的是，Ac-6-FP对厌食症MR1 -/-人体内的用药对其磷酸选择性或皮质醇依赖性无具体方法任何负面影响。切断MAIT细胞膜游离可以增加小胃（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和模仿MR1 -/-人体内里Epi-AT情况下的改进Epi-AT机能（Atgl和HsI复合物）。Ac-6-FP处理过程对两种一个组织里的MAIT细胞膜频带及其CD44强调原则上无负面影响，而在Epi-AT里减小了CD69 MAIT细胞膜强调。古怪的是，在拒绝接受Ac-6-FP处理过程的人体内的小胃和Epi-AT里，IL-17A的MAIT细胞膜产量实着减小，在Epi-AT里M1 / M2比例减小。最后，Ac-6-FP处理过程还负面影响了大胃菌为数众多的组合而成，因为它实着减小了放线病原体并减小了凯氏病原体的总准确性。所有这些统计数据暗示，在厌食症过后切断MAIT细胞膜游离确实是减小慢性坏死，先于防老年人和强化细胞质模板的有效率策略。
重构说是：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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